Patogénesis

Si bien se utiliza el término mucositis para describir la inflamación del tejido blando, la literatura mantiene un desacuerdo sobre si, histológicamente, el tejido blando que rodea al implante dental se asemeja más a la mucosa o la encía. No obstante, resulta obvia la comparación patogénica de la mucositis periimplantaria con la gingivitis, en la que sólo los tejidos blandos circundantes están inflamados y la cresta del hueso alveolar se mantiene intacta. De forma similar a la gingivitis, la mucositis periimplantaria es reversible.

La periimplantitis reproduce la patogénesis de la periodontitis. Las superficies de titanio expuestas acumulan glicoproteínas y forman una película salival y, mientras las bacterias se desplazan hacia una superficie, comienza el proceso dinámico de formación de la biopelícula. La biopelícula asociada con el implante es similar a la que está relacionada con la periodontitis crónica; es decir, una mezcla de microbios no específicos dominado por anaerobios gram negativos.9-11 Una notable diferencia entre ambas afecciones es la asociación del S. aureus con la periimplantitis.12,13

En la periimplantitis, como en la periodontitis, la biopelícula desencadena una respuesta inflamatoria. Los vasos sanguíneos adyacentes al tejido gingival/mucoso se agrandan y vuelven permeables, lo que permite la migración de los neutrófilos (PMN) al espacio de la bolsa que rodea el implante. A medida que la inflamación crece, el colágeno alrededor de los vasos sanguíneos se pierde y los linfocitos, que después se transforman en células plasmáticas y macrófagos, se acumulan en el área.

Las colagenasas derivadas de fibroblasto y PMN catalizan la pérdida de colágeno apical al epitelio de la bolsa. Los tejidos conectivos subyacentes presentan crecientes infiltraciones linfocíticas. Se estimula la formación de bolsas en el espacio periimplantario, caracterizado por defectos tipo “bache” (Imagen 1), y se crea un ambiente que favorece la proliferación microbiana. Los productos de estos patógenos desafían aún más las defensas inmunológicas del huésped y los cambios degenerativos progresan de manera apical dentro del tejido conectivo subyacente.
Imagen 1.
Imagen: Formación de la bolsa en el espacio periimplantario caracterizado por un defecto tipo “bache”.
Formación de la bolsa en el espacio periimplantario caracterizado por un defecto tipo “bache”.

A esta altura, la analogía entre la periodontitis y la periimplantitis comienza a diferenciarse. La actividad inflamatoria alrededor de los implantes es más pronunciada que aquella que se observa alrededor de los dientes naturales. Los tejidos son más susceptibles al avance de una infección asociada a la placa dentro del hueso alveolar.14,15 En los casos de periimplantitis que se compararon sistemáticamente con casos de periodontitis, los resultados demostraron que la destrucción del tejido es más grave en asociación con la periimplantitis.16,17

Una explicación para esta aparente mayor gravedad y mayor grado de progresión de la destrucción del tejido es las diferencias estructurales entre los tejidos periodontales y periimplantarios. A diferencia de los dientes naturales, los implantes dentales no tienen cemento o fibras de Sharpey, no están unidos por ligamentos periodontales y, como consecuencia, hay un contacto directo entre el hueso y la superficie del implante. Es axiomático que la infección pueda progresar sin impedimentos del tejido blando al tejido óseo.

Por último, a medida que el proceso inflamatorio alcanza la cresta del hueso alveolar, tanto en la periimplantitis como en la periodontitis, comienza la reabsorbción del hueso osteoclástico (Imágenes 2 y 3). Las células inflamatorias liberan citoquinas tales como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) e interleucina-6 (IL6). La destrucción del hueso ocurre a través de la acción osteoclástica que es desencadenada por citoquinas y otros mediadores inflamatorios, incluyendo IL-1β y PGE2.

Imagen 2.
Imagen que muestra el inicio de la acción osteoclástica alrededor de los dientes afectados con periodontitis, con bajo aumento.
Imagen con bajo aumento. El inicio de la acción osteoclástica alrededor de los dientes afectados con periodontitis.
Imagen 3.
Imagen que muestra el infiltrado del tejido inflamatorio conectivo.
Imagen con gran aumento. Observar el infiltrado del tejido inflamatorio conectivo, que es frecuente en la inflamación alrededor de los dientes naturales y los implantes dentales.